Opieka Medyczna
Zdrowie i opieka medyczna

Nabyta oporność na kryzotynib z mutacji w CD74-ROS1 AD 4

Posted in Uncategorized  by admin
April 18th, 2018

Wszyscy autorzy gwarantują dokładność i kompletność raportu. Pacjent uczestniczył w badaniu klinicznym finansowanym przez firmę Pfizer. Badania genetyczne
Rozbity test ROS1 FISH 11 zastosowano do identyfikacji rearanżacji ROS1 i liczby kopii genu w próbkach tkanki złośliwej. Komplementarny DNA poddano odwrotnej transkrypcji z całkowitego RNA, który ekstrahowano z próbek pobranych od pacjenta, a następnie amplifikowano za pomocą PCR ze starterami do CD74 i ROS1. Read the rest of this entry »

Comments Off

Nabyta oporność na kryzotynib z mutacji w CD74-ROS1 AD 3

Posted in Uncategorized  by admin
April 18th, 2018

Ponieważ CD74 jest białkiem błonowym II typu typu II z N-końcem cytoplazmatycznym19, spodziewamy się, że tylko główny wariant splicingowy, który zawiera dodatkową domenę transbłonową (kodowaną przez ekson 34 ROS1) będzie onkogenny ze względu na pozycjonowanie tyrozyny ROS1. Domena kinazy w przedziale wewnątrzkomórkowym (Figura 1C). Figura 2. Figura 2. Read the rest of this entry »

Comments Off

Nabyta oporność na kryzotynib z mutacji w CD74-ROS1 AD 2

Posted in Uncategorized  by admin
April 18th, 2018

W jej opornych nowotworach zidentyfikowaliśmy nabytą mutację wpływającą na domenę kinazy ROS1, która nadaje oporność na kryzotynib. Opis przypadku
Figura 1. Figura 1. Translokacja CD74-ROS1 w raku płuca u pacjenta przed leczeniem kryzotynibem. Read the rest of this entry »

Comments Off

Nabyta oporność na kryzotynib z mutacji w CD74-ROS1

Posted in Uncategorized  by admin
April 18th, 2018

Kryzotynib, inhibitor kinazy anaplastycznego chłoniaka (ALK), ostatnio wykazał również skuteczność w leczeniu nowotworów płuca za pomocą translokacji ROS1. Oporność na kryzotynib rozwinęła się u pacjenta z przerzutowym gruczolakorakiem płuca z przegrupowaniem CD74-ROS1, który początkowo wykazał dramatyczną odpowiedź na leczenie. Wykonaliśmy biopsję opornego guza i zidentyfikowaliśmy nabytą mutację prowadzącą do substytucji glicyny do argininy w kodonie 2032 w domenie kinazy ROS1. Chociaż ta mutacja nie leży w reszcie strażnika, nadaje oporność na hamowanie kinazy ROS1 przez steryczną interferencję z wiązaniem leku. Read the rest of this entry »

Comments Off

« Previous Entries